MARKERS DI CITOLISI MIOCARDICA

il marker più utilizzato è la troponina. Si pone diagnosi di IMA per un incremento della troponina superiore al 99esimo percentile. Un incremento della troponina è da considerarsi dovuto a IMA se è associata a alterazione dell’ ST e dell’onda T, a una fase post PCI, a BBsx di nuova insorgenza, all’evidenza di aree di miocardio ipocinetiche.

CK-MB: sono carrier citoplasmatici di fosfati ad alta energia.

Con l’avvento della troponina hanno perso importanza diagnostica Sono ancora validi per il re-infarto a breve distanza dal primario per la loro emivita più breve della troponina.

 

TROPONINA: ne esistono 3 subunità: I, T , C. La C è espressa nel muscolo cardiaco e scheletrico, la I e T solo nel cardiaco. Quindi per troponina cardiaca selettiva si intende TnT e TnI.

Il test per la TnT è il più efficace e quello più usato. Solo in caso di persone con anticorpi del complesso Troponinico possono avere falsi negativi.

 

USO CLINICO: la troponina può essere trovata nel plasma dopo 2-4 ore ma pure dopo 12 ore come la CK-MB, ma persiste per 5-14 giorni. Esiste una relazione tra dosaggio della troponina e mortalità, anche se non è il solo marker di gravità; infatti alcuni pazienti con troponina negativa rimangono ugualmente ad alto rischio di vita. Inoltre una quantità elevata di troponina non informa sulla causa della lisi cellulare che può avere cause non ischemiche come:

  • contusione miocardica
  • scompenso cardiaco
  • tachiaritmia
  • ipertrofia ventricolare sinistra
  • insufficienza respiratoria
  • ictus cerebri
  • embolia polmonare
  • chemioterapia
  • insufficienza renale

 

Quindi per fare diagnosi di IMA la troponina deve essere usata assieme ad altri segni di ischemia miocardica. L’uso della troponina I o T è uguale tranne nell’insufficienza renale dopo livelli elevati di troponina I nei non ischemici è inferiore al 10% contro i 15-53% della T .

 

Il perché nell’insufficienza renale la troponina è elevata non è chiaro  

( riduzione della clearance? -da investigare ), comunque la mortalità per patologie cardiovascolari negli insufficienti renali con troponina elevata è maggiore di quelli con troponina nella norma.

Purtroppo una terapia aggressiva negli insufficienti renali ha una efficacia minore.

La troponina è pure utile nello stadiare pazienti ad alto rischio in cui sono utili particolari terapie:

  • i pazienti con troponina elevata beneficiano degli inibitori GP IIIa/IIb, mentre quelli con troponina nei limiti hanno effetti avversi
  • i pazienti con troponina elevata beneficiano dell’eparina a basso peso molecolare
  • i pazienti con troponina elevata beneficiano della tripla antiaggregazione : ASA, clopidogrel e inibitori GP IIIa/IIb

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