Guarigione delle lesioni

La risposta di guarigione delle LdP può essere suddivisa in fasi distinte che tuttavia si sovrappongono fra loro :

1. EMOSTASI: Protegge il corpo da un’eccessiva perdita di sangue e da un’aumentata esposizione alla contaminazione batterica.

Si contraddistingue per:

  • Vasocostrizione (controlla la perdita di sangue).
  • Vasodilatazione e aumentata permeabilità capillare per leucociti e piastrine.
  • Formazione del coagulo.

In questa fase la perdita di sostanza viene sostituita da un coagulo ematico costituito da una rete di fibrina nella quale sono contenuti globuli rossi, globuli bianchi, piastrine ed altri componenti del sangue.

 

2. INFIAMMAZIONE: Prepara il letto della lesione per la guarigione mediante il meccanismo fisiologico dell’autolisi. È caratterizzata dalla disintegrazione o liquefazione dei tessuti o cellule per azione dei leucociti e degli enzimi.

 

In questa fase compaiono macrofagi e cellule mononucleate dotate di capacità fagocitica e quindi attive nel “ripulire” la ferita/lesione dalla fibrina e dai residui cellulari e dai detriti eventualmente depositati.

 

3. PROLIFERAZIONE: Riempimento e chiusura del letto della LdP.

È caratterizzata da:

  • Neoangiogenesi che consiste nella creazione di una rete di capillari e arteriole.
  • Granulazione che consiste nella produzione di tessuto connettivo.
  • Contrazione de margini della lesione che si contraggono, tendendosi l’uno verso l’altro [per diminuire le dimensioni della lesione stessa].

 

Dopo le prime 24 - 48 ore compare un tessuto detto di granulazione costituito da alcuni elementi cellulari, i fibroblasti che originatisi dal connettivo penetrano nella ferita lungo i filamenti che costituiscono la rete di fibrina, sostituendoli con fibre dotate di elevata capacità contrattile, le miofibrille.

 

Contemporaneamente sui margini della lesione inizia la produzione di abbozzi vascolari e successivamente linfatici che si allungano progressivamente verso il centro fino ad incontrare gli abbozzi provenienti dal lato opposto.

 

Avvenuta la anastomosi dei monconi si avvia un processo di canalizzazione per cui i cordoni cellulari diventano vasi e formano una nuova rete vascolare.

 

fibroblasti hanno inoltre la capacità di secernere una sostanza l'acido ialuronico componente attivo nella formazione delle fibre di collagene e del processo di guarigione.

 

In questa fase la ferita appare tumefatta e arrossata per la ricchezza di tessuto vascolare neoformato.

 

4. RIEPITELIZZAZIONE: consiste nella copertura della lesione di neo-epitelio e nella chiusura della lesione stessa.

 

Col passare del tempo diminuisce il numero e l'attività dei fibroblasti, i capillari sanguigni si riducono e contemporaneamente aumentano le fibre collagene.

 

Avviene così la trasformazione del tessuto di granulazione in tessuto cicatriziale le cui caratteristiche sono la scarsa elasticità, la irrorazione ed innervazione ridotta, la modesta epitelizzazione, l'assenza di annessi cutanei.

 

L’epitelio prolifera per scorrimento dai bordi fino a ricoprire la superficie della lesione.

 

RIMODELLAMENTO: Maturazione della lesione. Questo processo porta alla formazione di una cicatrice solida in circa due settimane.

 

In questo arco di tempo essa si contrae progressivamente per l'azione delle miofibrille.

 

 

Successivamente intervengono ulteriori trasformazioni che la porteranno, nel giro di alcuni mesi, ad appiattirsi e a modificare il suo colore assumendo l'aspetto definitivo: la resistenza alla trazione del tessuto cicatriziale ripristina, fino ad un massimo dell’80% nelle persone più giovani, la resistenza originaria; comunque la resistenza tissutale alla trazione è inferiore rispetto a quella dei tessuti non lesionati.